Vitamine C 13

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La vitamine C et la santé de la peau Aperçu Les propriétés antioxydantes de la vitamine C (acide ascorbique) et son rôle dans la synthèse du collagène fabriquer de la vitamine C une molécule vitale pour la santé de la peau. l'acide ascorbique diététique et d'actualité ont des effets bénéfiques sur les cellules de la peau, et certaines études ont montré que la vitamine C peut aider à prévenir et traiter les rayons ultraviolets (UV) photodamage induite. Cependant, les effets de la vitamine C dans la peau ne sont pas bien compris en raison de la recherche limitée. Cet article décrit les rôles potentiels de la vitamine C dans la peau et résume les connaissances actuelles sur la vitamine C dans la santé de la peau. Contenu et disponibilité La vitamine C est un constituant de la peau normale qui se trouve à des niveaux élevés dans les deux du derme et de l'épiderme (1, 2). La teneur en vitamine C de l'épiderme est plus élevé que le derme, bien que les concentrations en vitamine C dans les deux couches sont approximativement égales à celles d'autres anti-oxydants solubles dans l'eau. y compris l'acide urique et de glutathion (2-4). Le vieillissement, cependant, provoque une diminution de la teneur en vitamine C dans les deux l'épiderme et le derme (2). Les expositions excessives à la lumière UV ou des polluants (par exemple la fumée de cigarette et de l'ozone) peut également plus faible teneur en vitamine C, principalement dans l'épiderme (4-6). La vitamine C dans la peau est normalement transporté de la circulation sanguine. des protéines de transport spécifiques pour l'acide ascorbique se trouvent sur des cellules dans toutes les couches de la peau (7). Les kératinocytes ont une grande capacité pour le transport de la vitamine C, éventuellement pour compenser la vascularisation limitée de l'épiderme (7, 8). La supplémentation orale en vitamine C augmente efficacement les niveaux de vitamine C dans la peau (9, 10). Toutefois, lorsque le taux plasmatique de vitamine C sont saturés, les concentrations de vitamine C peau plus augmenter. Les concentrations optimales de la peau de la vitamine ne sont pas encore connus. L'application topique de vitamine C peut être fournie à la peau par application topique. Le stratum corneum est le principal obstacle à la vitamine C absorption efficace à partir de sources externes (11), l'enlèvement de la couche cornée par laser, chimique, ou des procédés mécaniques améliore l'absorption (12). Bien que des études similaires sont encore nécessaires pour les humains, les études chez les animaux de laboratoire montrent que la vitamine C percutanée absorption dépend fortement du pH. Préparations à un pH inférieur à 4,0 d'aide pour le transport en favorisant la forme non chargée de la vitamine C, l'acide ascorbique (11). Bien que les concentrations de la vitamine C à 30 ont été utilisées pour les études sur les animaux, l'absorption maximale a été obtenue avec une solution aqueuse à 20 vitamine C, avec des concentrations plus élevées présentant une absorption inférieure (11). L'application topique de l'acide ascorbique va traverser l'épiderme dans les couches dermiques sous-jacentes. La stabilité de la vitamine C dans les solutions topiques est une préoccupation, comme des expositions sur l'air, la chaleur et / ou la lumière peut lentement dégrader la vitamine C. Bien que la forme naturelle de la vitamine C, l'acide ascorbique, est le plus efficace pour l'administration topique (11) . il est le moins stable en solution. Cependant, les dérivés synthétiques stables, tels que le phosphate d'ascorbate, sont considérés comme ayant une perméabilité limitée (11) et sa fonction dans la peau (13, 14). Un autre lipide stable dérivé soluble dans le palmitate d'ascorbyle, l'absorption a également limité (11). et une étude in vitro avec des cellules de peau en culture a constaté que l'administration du palmitate d'ascorbyle a eu des effets toxiques (15). Or, la stabilité des solutions topiques de vitamine C peut être augmentée par l'ajout d'autres composés anti-oxydants (16-19). Les études humaines avec des sujets utilisant des solutions appliquées par voie topique de 0,6 à 10,0 vitamine C ou de ses dérivés synthétiques ont pas signalé des effets indésirables (14, 19-27). Symptômes de carence de carence en vitamine C (knowns le scorbut) apparaissent une fois les concentrations plasmatiques de la chute de l'acide ascorbique en dessous de 10 micromoles (M), un niveau qui peut être évité en consommant aussi peu que 10 mg d'acide ascorbique par jour (28). Les manifestations cutanées de résultat scorbut de la baisse de la synthèse du collagène. conduisant à la rupture du tissu conjonctif et la fragilité des vaisseaux sanguins. Les symptômes précoces de la peau comprennent un épaississement de la couche cornée et des taches de saignement petite sous-cutanée (29, 30). Comme le scorbut progresse, la cicatrisation des plaies est altérée en raison de la perte de collagène mature, qui permet aux plaies restent ouvertes (31, 32). Les lésions cutanées causées par une carence en vitamine C sont assainis par un apport adéquat de vitamine C. Fonctions dans la peau saine Photoprotection vitamine C limite les dommages induits par les rayons ultraviolets (UV) exposition à la lumière. La vitamine C est pas un écran solaire, car elle ne pas absorber la lumière dans l'UVA ou UVB du spectre. Au contraire, l'activité antioxydante de la vitamine C protège contre les dommages induits par les UV causés par les radicaux libres (33). protéines de transport C vitaminiques sont augmentés dans les kératinocytes en réponse à la lumière UV, ce qui suggère un besoin accru de vitamine C absorption d'une protection adéquate (7, 8). la lumière UV diminue la teneur en vitamine C de la peau, un effet qui dépend de l'intensité et de la durée d'exposition aux UV (4, 6, 34). Dans kératinocytes mis en culture, l'addition de vitamine C réduit les dommages à l'ADN lié aux UV et la peroxydation lipidique. limite la libération de cytokines pro-inflammatoires. et une protection contre l'apoptose (35, 36). La vitamine C aussi pour moduler la signalisation cellulaire oxydo-réduction sensible dans les cellules cultivées de la peau et augmente par conséquent la survie cellulaire après exposition aux UV (37, 38). Dans deux études sur les rongeurs, l'addition d'acide ascorbique à l'alimentation réduit la taille et le nombre de néoplasmes cutanés et les tumeurs de la peau induits par une exposition chronique aux UV (39, 40). À ce jour, aucune autre étude avec l'exposition aux UV et ascorbique par voie orale supplémentation en acide dans des modèles animaux ont été publiés. Dans deux études humaines, orale supplémentation en vitamine C seule n'a pas augmenté significativement Minimal Erythémale Dose (MED), une mesure de la photoprotection de la lumière UV dans la peau (9, 10). Dans l'ensemble, des données limitées suggèrent que la consommation de vitamine C fournit à elle seule une protection antioxydante insuffisante contre l'irradiation UV. Cependant, plusieurs études ont montré que la supplémentation orale avec une combinaison de vitamine C et la vitamine E augmente efficacement MED et diminue induite érythème le flux sanguin vers les zones endommagées de la peau (41, 42). Ainsi, les interactions entre les deux vitamines antioxydantes peuvent être nécessaires pour obtenir une protection UV par des moyens alimentaires. l'application topique de vitamine C, seul ou en combinaison avec d'autres composés, peut se traduire par une plus grande photoprotection que la supplémentation orale en raison de la route la plus directe de l'administration. Dans une étude de la souris, l'application topique de l'acide ascorbique retardé les effets de l'exposition aux UVB haute dose chronique sur la peau, y compris une réduction des rides de la peau et le développement de tumeurs de la peau (13). Dans des modèles de porc, l'application topique de vitamine C réduit le nombre de cellules brûlées par le soleil, une diminution de la réponse de l'érythème, et une réduction des dommages à l'ADN induits par l'exposition aux UVA (18, 33). combinaisons Topique appliquées de la vitamine C et la vitamine E sont plus efficaces dans la prévention de photovieillissement que soit la vitamine seul. En particulier, cette combinaison de vitamines anti-oxydantes a diminué les effets immunosuppresseurs de l'exposition aux UV (43). MED a augmenté, et diminue les dommages aux cellules (16, 18, 44). études humaines limitées sont disponibles sur photoprotection par application topique de vitamine C. Bien que l'acide ascorbique topique réduit les radicaux dans la peau humaine exposée aux UV (45). une seule étude a examiné son effet sur la réponse érythémateuse induite par les UV de cette étude a rapporté aucun bénéfice significatif de la vitamine C topique (24). Comme la recherche animale, les études humaines utilisant des combinaisons de la vitamine C et la vitamine E ont documenté des effets protecteurs UV (17, 19, 24). Photovieillissement / Fronçant L'accumulation de dommages oxydatifs aux protéines est une caractéristique distinctive des deux photovieillissement (photovieillissement) et intrinsèque vieillissement tels dommages oxydatifs peuvent conduire à des changements dans la structure de la peau. En plus de ses fonctions antioxydantes, la vitamine C régule la synthèse du collagène de la protéine structurale. Le rôle de la vitamine C dans l'hydroxylation des molécules de collagène est bien caractérisée (46). Hydroxylation du collagène est nécessaire pour sa stabilité et le soutien de l'épiderme extracellulaire. Dans les modèles de culture cellulaire, supplémentation en vitamine C a de nombreux effets bénéfiques dans la lutte contre le photovieillissement. Plus précisément, la vitamine C a été montré pour stabiliser l'ARNm de collagène. augmentant ainsi la synthèse des protéines de collagène pour la réparation de la peau endommagée (47). Cela se produit en même temps qu'une diminution de la production d'élastine de la protéine d'élastine est souvent surproduit en réponse à photovieillissement (48). La vitamine C augmente également le taux de fibroblastes à la prolifération. une capacité qui diminue avec l'âge (49). En outre, la vitamine C stimule la réparation de l'ADN dans les fibroblastes cultivés (50). Les études humaines évaluent souvent la santé de la peau par des changements dans la profondeur ou le nombre de rides et de la perception des individus santé de la peau. Deux études d'observation ont constaté que des apports plus élevés de vitamine C de l'alimentation ont été associés à une meilleure apparence de la peau, avec des baisses notables dans les rides de la peau (51, 52). L'utilisation de la vitamine C (3-10) dans des applications topiques pendant au moins 12 semaines a montré une diminution de plissage (21, 23, 25, 27). réduire l'endommagement des fibres de protéine (25). diminuer la rugosité apparente de la peau (21). et augmenter la production de collagène (26, 27). Topique vitamine C a également été montré pour inverser certains des changements structurels liés à l'âge dans l'interface entre le derme et l'épiderme (22). Cependant, les effets de la vitamine C topique ne sont pas apparents chez tous les individus, et il est intéressant, une étude a révélé que les personnes ayant des apports alimentaires élevés de vitamine C ont montré aucune ou peu d'effet d'une administration topique (26). La guérison des plaies L'un des traits distinctifs de scorbut est mauvaise cicatrisation (31). les niveaux de vitamine C diminuent rapidement à un site de blessure (53, 54). Bien que les réponses inflammatoires augmentent souvent les radicaux libres au site de la lésion et la présence de la vitamine C peut limiter les dommages des radicaux libres, les radicaux libres peuvent jouer un rôle complexe dans la réponse de guérison qui ne sont pas encore compris (54, 55). Cependant, la demande croissante pour la synthèse de collagène dermique peut augmenter l'utilisation de la vitamine C. La vitamine C peut avoir des rôles complémentaires dans la cicatrisation des plaies, par exemple, en favorisant la différenciation des kératinocytes (50, 56). stimulant la formation de la barrière épidermique (57). et le rétablissement de la couche cornée (58). Les études sur l'effet de la supplémentation en vitamine C sur la cicatrisation ont rapporté des résultats quelque peu mitigés. Les données provenant des animaux de laboratoire et les humains montrent que les résultats de la carence en vitamine C dans une mauvaise cicatrisation de la plaie, et supplémentation en vitamine C chez les personnes déficientes montrent des avantages significatifs (31, 59-61). Bien que les niveaux de vitamine C semblent augmenter la synthèse du collagène et de réduire les réactions inflammatoires au niveau du site de la plaie, ni supplémentation en vitamine C (62-64) ou une augmentation de l'état plasmatique de vitamine C (55) augmente la plaie le temps de fermeture chez les individus en bonne santé. Ceci suggère que la vitamine C peut seulement affecter des aspects spécifiques de la réponse de cicatrisation. l'acide ascorbique topique n'a pas été correctement évaluée avant ou pendant la cicatrisation des plaies chez l'homme. La vitamine C est inclus dans les thérapies par voie orale pour les escarres (plaies de lit) et des brûlures, ainsi que la vitamine E. zinc. et d'autres facteurs nutritifs (65-67). peau sèche plus élevée des apports en vitamine C diététique ont été mis en corrélation avec une diminution du risque de sécheresse de la peau (51). ce qui suggère que l'acide ascorbique peut avoir des effets sur la perte d'eau trans-épidermique (PIE). Dans les modèles de culture cellulaire, l'addition de vitamine C favorise la synthèse des lipides de la barrière. qui établirait un corneum fonctionnement de la strate avec une faible perméabilité à l'eau (58, 68). Une étude utilisant topique vitamine C chez des sujets humains corrélée son utilisation avec la rugosité de la peau a diminué (21). Cependant, une autre étude a suggéré la vitamine C a augmenté PIE lorsqu'il est appliqué sur la peau (14). Ainsi, les effets de la vitamine C sur la sécheresse de la peau ne sont pas claires. Autres fonctions de polluants environnementaux, tels que l'ozone, peuvent diminuer les taux de vitamine C dans la peau et entraîner des dommages des radicaux libres (5). Fumer conduit également à une augmentation et une diminution des rides synthèse du collagène. ce qui correspond à une diminution des taux plasmatiques de vitamine C (55) Cependant, on ne sait pas si cela est en corrélation avec les taux de vitamine C dans la peau baisser. l'acide ascorbique topique n'a pas été évaluée contre les dommages liés à la pollution. Topique de vitamine C peut être utile contre l'acné pour réduire les lésions inflammatoires. Toutefois, des études ont essentiellement porté sur l'utilisation de phosphate d'ascorbyle de sodium, un dérivé synthétique qui peut être faiblement absorbé par la peau (20, 69). La vitamine C topique peut également avoir des effets sur la peau éclaircissant légers qui sont provoqués par une réduction de la production de mélanine et de l'oxydation de la mélanine (70). Conclusion La vitamine C est une partie essentielle de la santé de la peau à la fois comme un petit antioxydant de poids moléculaire et comme un facteur critique pour la synthèse de collagène. La vitamine C contribue à la photoprotection, diminue photovieillissement. et est nécessaire pour la guérison adéquate de la plaie. La supplémentation orale avec de la vitamine C peut aider à prévenir les dommages induits par les UV, en particulier en combinaison avec la vitamine E. supplémentaire de vitamine C alimentaire peut également fournir photoprotection, mais l'étendue des effets protecteurs nécessitera des recherches supplémentaires. l'application topique de vitamine C semble être une voie efficace pour délivrer l'acide ascorbique sur la peau, car l'acide ascorbique semble être repris facilement à un pH acide. En dépit des incohérences dans C préparations vitaminées et conception de l'étude, les données suggèrent que la vitamine C est la plus efficace dans la protection contre les dommages induits par les rayons UV et a également une utilité dans le traitement de photovieillissement et / ou le froissement de la peau. Bien que la vitamine C semble bénéficier la peau sèche et peut soutenir la guérison des plaies, des recherches supplémentaires sont nécessaires pour déterminer l'effet de la vitamine C sur les deux. Enfin, les effets les plus importants de la supplémentation en vitamine C sont observés quand il est combiné avec d'autres oligo-éléments, tels que la vitamine E et du zinc. Les auteurs et les réviseurs écrites en Septembre 2011 par: Alexander J. Michels, Ph. D. Pauling Institut universitaire Linus Oregon State Commenté en Septembre 2011 par: Zoe Diana Draelos, M. D. Conseil Professeur Département de Dermatologie School of Medicine Durham, Caroline du Nord Cet article a été souscrite, l'Université Duke en partie par une subvention de Neutrogena Corporation. Los Angeles, Californie. Copyright 2011-2016 Linus Pauling Institute Références 1. Shindo Y, Witt E, Han D, Epstein W, Packer L. enzymatique et des antioxydants non enzymatiques dans l'épiderme et le derme de la peau humaine. J Invest Dermatol 1994102: 122-124. (PubMed) 2. Rhie G, Shin MH, Seo JY, et al. Aging - et les changements de photovieillissement dépendant d'antioxydants enzymatiques et non enzymatiques dans l'épiderme et le derme de la peau humaine in vivo. J Invest Dermatol 2001117: 1212 à 1217. (PubMed) 3. Lopez-Torres M, Shindo Y, Packer L. Effet de l'âge sur les antioxydants et les marqueurs moléculaires des dommages oxydatifs dans l'épiderme et le derme murins. J Invest Dermatol 1994102: 476-480. (PubMed) 4. Shindo Y, Witt E, les mécanismes de défense Packer L. Antioxydant dans l'épiderme et le derme murins et leurs réponses à la lumière ultraviolette. J Invest Dermatol 1993100: 260-265. (PubMed) 5. Thiele JJ, Traber MG, Tsang K, la Croix-CE, Packer L. L'exposition in vivo à l'ozone épuise les vitamines C et E et induit la peroxydation des lipides dans les couches de l'épiderme de la peau murine. Free Radic Biol Med 199723: 385-391. (PubMed) 6. Podda M, Traber MG, Weber C, Yan LJ, Packer L. irradiation UV épuise les antioxydants et provoque des dommages oxydatifs dans un modèle de peau humaine. Free Radic Biol Med 199824: 55-65. (PubMed) 7. Steiling H, Longet K, Moodycliffe A, et al. isoformes de sodium-dépendante de la vitamine C transporteur dans la peau: Distribution, cinétique, et effet du stress oxydatif induit par les UVB. Free Radic Biol Med 200743: 752-762. (PubMed) 8. Kang JS, Kim HN, Jung da J, et al. La régulation de l'IL-8 et MCP-1 induite par les UVB production dans les kératinocytes de la peau en augmentant l'absorption de la vitamine C par la redistribution des SVCT-1 à partir du cytosol vers la membrane. J Invest Dermatol 2007127: 698-706. (PubMed) 9. McArdle F, Rhodes LE, Parslew R, Jack CI, Friedmann PS, Jackson MJ. le stress oxydatif induit par UVR-dans la peau humaine in vivo: effets de la supplémentation en vitamine C par voie orale. Free Radic Biol Med 200233: 1355-1362. (PubMed) 10. Fuchs J, Kern H. Modulation de l'inflammation induite par la lumière UV-peau en D-alpha-tocophérol et de l'acide L-ascorbique: une étude clinique utilisant le rayonnement simulé solaire. Free Radic Biol Med 199825: 1006-1012. (PubMed) 11. Pinnell SR, Yang H, Omar M, et al. Topical acide L-ascorbique: études d'absorption percutanée. Dermatol Surg 200127: 137-142. (PubMed) 12. Lee WR, Shen SC, Kuo-Hsien W, Hu CH, Fang JY. Lasers et microdermabrasion améliorer et de contrôler l'administration topique de la vitamine C. J Invest Dermatol 2003121: 1118 à 1125. (PubMed) 13. Bissett DL, Chatterjee R, Hannon DP. effet photoprotecteur de superoxyde piégeant des antioxydants contre ultraviolets dommages de la peau chronique induite par le rayonnement chez la souris sans poils. Photodermatol Photoimmunol Photomed 19907: 56-62. (PubMed) 14. Campos PM, Goncalves GM, Gaspar LR. Activité antioxydante in vitro et l'efficacité in vivo des formulations topiques contenant de la vitamine C et ses dérivés étudiés par des méthodes non invasives. Peau Res Technol 200814: 376-380. (PubMed) 15. Meves A, Stock SN, Beyerle A, Pittelkow MR, Peus D. La vitamine C dérivé ascorbyl palmitate favorise ultraviolet-B induite par la peroxydation lipidique et la cytotoxicité dans les kératinocytes. J Invest Dermatol 2002119: 1103-1108. (PubMed) 16. Lin FH, Lin JY, Gupta RD, et al. L'acide férulique stabilise une solution de vitamines C et E et double sa photoprotection de la peau. J Invest Dermatol 2005125: 826-832. (PubMed) 17. Murray JC, le juge Burch, Streilein RD, Iannacchione MA, Hall RP, Pinnell SR. Un topique antioxydant solution contenant des vitamines C et E stabilisé par l'acide férulique assure une protection de la peau humaine contre les dommages causés par les rayons ultraviolets. J Am Acad Dermatol 200859: 418-425. (PubMed) 18. Lin JY, Selim MA, Shea CR, et al. photoprotection UV par la combinaison d'antioxydants topiques de la vitamine C et la vitamine E. J Am Acad Dermatol 200348: 866-874. (PubMed) 19. Oresajo C, Stephens T, Hino PD, et al. Les effets protecteurs d'un mélange antioxydant topique contenant de la vitamine C, l'acide férulique, et phlorétine contre le photovieillissement induit ultraviolet dans la peau humaine. J Cosmet Dermatol 20087: 290-297. (PubMed) 20. Woolery-Lloyd H, L Baumann, Ikeno H. Sodium L-ascorbyl-2-phosphate 5 lotion pour le traitement de l'acné vulgaire: un double aveugle, randomisée, contrôlée. J Cosmet Dermatol 20109: 22-27. (PubMed) 21. Traikovich SS. Utilisation de l'acide ascorbique topique et ses effets sur la topographie photovieillissement de la peau. Arc Otolaryngol Head Neck Surg 1999125: 1091-1098. (PubMed) 22. Sauermann K, Jaspers S, Koop U, Wenck H. Topique appliqué la vitamine C augmente la densité des papilles dermiques dans la peau humaine âgée. BMC Dermatol 20044: 13. (PubMed) 23. Raschke T, Koop U, Dusing HJ, et al. une activité topique de l'acide ascorbique: à partir de l'optimisation in vitro de l'efficacité in vivo. Peau Pharmacol Physiol 200417: 200-206. (PubMed) 24. Dreher F, Gabard B, Schwindt DA, Maibach HI. mélatonine topique en combinaison avec les vitamines E et C protège la peau de l'érythème induit par les rayons ultraviolets: une étude humaine in vivo. Br J Dermatol 1998139: 332-339. (PubMed) 25. Humbert PG, Haftek M, Creidi P, et al. l'acide ascorbique topique sur la peau photovieillissement. L'évaluation clinique, topographique et ultrastructurale: étude en double aveugle versus placebo. Exp Dermatol 200312: 237-244. (PubMed) 26. Nusgens BV, Humbert P, Rougier A, et al. Appliquée par voie topique de la vitamine C améliore le niveau d'ARNm de collagène I et III, leurs enzymes de transformation et de l'inhibiteur tissulaire de la métalloprotéinase de matrice 1 au niveau du derme humain. J Invest Dermatol 2001116: 853-859. (PubMed) 27. Fitzpatrick RE, Rostan EF. Double-blind, demi-visage étude comparant topique de vitamine C et de véhicules pour le rajeunissement du photovieillissement. Dermatol Surg 200228: 231-236. (PubMed) 28. Padayatty SJ, Katz A, Wang Y, et al. La vitamine C comme antioxydant: évaluation de son rôle dans la prévention des maladies. J Am Coll Nutr 200322: 18-35. (PubMed) 29. Hodges RE, Capot J, Canham JE, Säuberlich HE, Baker EM. Les manifestations cliniques de la carence en acide ascorbique dans l'homme. Am J Clin Nutr 197124: 432-443. (PubMed) 30. Hodges RE, Baker EM, Capot J, Säuberlich HE, Mars SC. scorbut expérimental chez l'homme. Am J Clin Nutr 196922: 535-548. (PubMed) 31. Lind J. A Treatise sur le scorbut. Dans. Londres: A. Millar 1753. 32. Ross R, Benditt EP. la cicatrisation des plaies et la formation de collagène. II. Structure fine dans le scorbut expérimental. J Cell Biol 196212: 533-551. (PubMed) 33. Darr D, Combs S, Dunston S, Manning T, Pinnell S. topique vitamine C protège la peau de porc contre les dommages induits par le rayonnement ultraviolet. Br J Dermatol 1992127: 247-253. (PubMed) 34. Shindo Y, Witt E, Han D, les effets de l'irradiation ultraviolette aiguë sur les antioxydants et les marqueurs moléculaires de l'oxydation dans l'épiderme et le derme murins Packer L. dose-réponse. J Invest Dermatol 1994102: 470-475. (PubMed) 35. Tebbe B, Wu S, Geilen CC, Eberle J, Kodelja V, Orfanos CE. l'acide L-ascorbique inhibe induite par les UVA peroxydation lipidique et la sécrétion de l'IL-1 alpha et IL-6 dans les kératinocytes humains en culture in vitro. J Invest Dermatol 1997108: 302-306. (PubMed) 36. Stewart MS, Cameron GS, Pence BC. nutriments antioxydants protègent contre les dommages oxydatifs induits par les UVB à l'ADN des kératinocytes de souris en culture. J Invest Dermatol 1996106: 1086-1089. (PubMed) 37. Savini I, DAngelo I, Ranalli M, Melino G, Avigliano L. entretien d'acide ascorbique dans les cellules HaCaT empêche la formation de radicaux et de l'apoptose par les UV-B. Free Radic Biol Med 199926: 1172-1180. (PubMed) 38. Nakamura T, Pinnell SR, Darr D, et al. La vitamine C abroge les effets délétères du rayonnement UVB sur l'immunité cutanée par un mécanisme qui ne dépend pas du TNF-alpha. J Invest Dermatol 1997109: 20-24. (PubMed) 39. Dunham WB, Zuckerkandl E, Reynolds R, et al. Les effets de l'absorption de l'acide L-ascorbique sur l'incidence des néoplasmes cutanés induits chez la souris par la lumière ultraviolette. Proc Natl Acad Sci U S A 198279: 7532-7536. (PubMed) 40. Pauling L, Willoughby R, Reynolds R, Blaisdell BE, Lawson S. Incidence du carcinome épidermoïde chez des souris glabres irradiés par la lumière ultraviolette par rapport à l'apport d'acide ascorbique (vitamine C) et de D, L-alpha acétate tocophéryl (vitamine E). Int J Vitam Nutr Res Suppl 198223: 53-82. (PubMed) 41. Placzek M, Gaube S, Kerkmann U, et al. lésion de l'ADN induite par les rayons ultraviolets B dans l'épiderme humain est modifié par l'acide ascorbique et des antioxydants de D-alpha-tocophérol. J Invest Dermatol 2005124: 304-307. (PubMed) 42. Eberlein-Konig B, Placzek M, Przybilla B. Effet protecteur contre les coups de soleil de l'acide combinée systémique ascorbique (vitamine C) et d-alpha-tocophérol (vitamine E). J Am Acad Dermatol 199838: 45-48. (PubMed) 43. Quevedo WC, Jr. Holstein TJ, Dyckman J, CJ McDonald, Isaacson EL. Inhibition de bronzage et l'immunosuppression induite par UVR par des applications topiques de vitamines C et E à la peau de souris (h / h) glabres. Pigment Cell Res 200013: 89-98. (PubMed) 44. Darr D, Dunston S, Faust H, Pinnell S. Efficacité des antioxydants (vitamines C et E) avec et sans écrans solaires comme photoprotecteurs topiques. Acta Derm Venereol 199676: 264-268. (PubMed) 45. Ou-Yang H, Stamatas G, C Saliou, Kollias N. Une étude de chimiluminescence du stress oxydatif induite par les UVA dans la peau humaine in vivo. J Invest Dermatol 2004122: 1020 à 1029. (PubMed) 46. Peterkofsky B. exigence de ascorbate pour hydroxylation et la sécrétion de procollagène: relation à l'inhibition de la synthèse du collagène dans le scorbut. Am J Clin Nutr 199154: 1135S-1140S. (PubMed) 47. Geesin JC, Darr D, Kaufman R, Murad S, Pinnell SR. L'acide ascorbique augmente spécifiquement le type de type III procollagène niveaux d'ARN messager dans fibroblaste de peau humaine I et. J Invest Dermatol 198890: 420-424. (PubMed) 48. Davidson JM, LuValle PA, Zoia O, Quaglino D, Jr. Giro M. ascorbate réglemente différentiellement élastine et la biosynthèse du collagène dans les cellules musculaires lisses vasculaires et les fibroblastes de la peau par des mécanismes pretranslational. J Biol Chem 1997272: 345-352. (PubMed) 49. Phillips CL, Combs SB, Pinnell SR. Effets de l'acide ascorbique sur la prolifération et la synthèse de collagène par rapport à l'âge du donneur de fibroblastes dermiques humains. J Invest Dermatol 1994103: 228-232. (PubMed) 50. Duarte TL, Cooke MS, Jones GD. L'expression des gènes de profilage révèle de nouveaux rôles de protection pour la vitamine C dans les cellules de la peau humaine. Free Radic Biol Med 200946: 78-87. (PubMed) 51. Cosgrove MC, Franco OH, Granger SP, Murray PG, Mayes AE. les apports en nutriments alimentaires et l'aspect vieillissement de la peau chez les femmes américaines d'âge moyen. Am J Clin Nutr 200786: 1225 à 1231. (PubMed) 52. Purba MB, Kouris-Blazos A, Wattanapenpaiboon N, et al. plissement de la peau: peut faire une différence alimentaire J Am Coll Nutr 200120: 71-80. (PubMed) 53. Kim M, Otsuka M, Yu R, Kurata T, Arakawa N. La distribution de l'acide ascorbique et l'acide déhydroascorbique lors de la régénération des tissus dans la peau blessée dorsale de cobayes. Int J Vitam Nutr Res 199464: 56-59. (PubMed) 54. Shukla A, Rasik AM, Patnaik GK. Déplétion de glutathion réduit, l'acide ascorbique, la vitamine E et des enzymes de défense anti-oxydants dans une plaie cutanée de guérison. Gratuit Radic Res 199726: 93-101. (PubMed) 55. Sorensen LT, Toft BG, Rygaard J, et al. Effet du tabagisme, la cessation du tabagisme, et le patch à la nicotine sur la dimension de la plaie, de la vitamine C, et des marqueurs systémiques du métabolisme du collagène. Chirurgie 2010148: 982-990. (PubMed) 56. Savini I Catani MV, Rossi A, G Duranti, Melino G Avigliano L. Caractérisation de la différenciation des kératinocytes induite par l'acide ascorbique: C implication de la protéine kinase C et de la vitamine homéostasie. J Invest Dermatol 2002118: 372-379. (PubMed) 57. Boyce ST, Supp AP, Swope VB, Warden GD. La vitamine C régule kératinocytes la viabilité, la barrière épidermique, et la membrane basale in vitro, et réduit contraction de la plaie après la greffe de substituts de peau en culture. J Invest Dermatol 2002118: 565-572. (PubMed) 58. Ponec M, Weerheim A, Kempenaar J, et al. La formation des lipides de barrière compétentes dans l'épiderme humain reconstruit nécessite la présence de vitamine C. J Invest Dermatol 1997109: 348-355. (PubMed) 59. Kramer GM, Fillios LC, Bowler CE. traitement de l'acide ascorbique sur la production de collagène précoce et la cicatrisation chez le cochon de Guinée. J Periodontol 197950: 189-192. (PubMed) 60. Jeune ME. La malnutrition et la cicatrisation des plaies. Coeur pulmonaire 198817: 60-67. (PubMed) 61. Dunphy JE, Edwards LC, Udupa KN. Cicatrisation une nouvelle perspective avec une référence particulière à une carence en acide ascorbique. Ann Surg 1956144: 304-317. (PubMed) 62. Silverstein RJ, Landsman AS. Les effets d'une dose modérée et élevée de la vitamine C sur la cicatrisation dans un modèle de porc Guinée contrôlée. J Pied Cheville Surg 199938: 333-338. (PubMed) 63. Thompson C, Fuhrman MP. Les éléments nutritifs et la cicatrisation des plaies: toujours à la recherche de la formule magique. Nutr Clin Pract 200520: 331-347. (PubMed) 64. Vaxman F, Olender S, Lambert A, et al. Effet de l'acide et de l'acide ascorbique supplémentation pantothénique sur la peau humaine processus de cicatrisation. Un essai en double aveugle, prospective et randomisée. Eur Surg Res 199527: 158-166. (PubMed) 65. Desneves KJ, Todorovic BE, Cassar A, Crowe TC. Le traitement avec de l'arginine supplémentaire, la vitamine C et de zinc chez les patients souffrant d'ulcères de pression: un essai contrôlé randomisé. Clin Nutr 200524: 979-987. (PubMed) 66. Ellinger S, Stehle P. Efficacité de la supplémentation en vitamine dans des situations avec des troubles de cicatrisation: résultats d'études d'intervention clinique. Curr Opin Clin Nutr Metab Soins 200912: 588-595. (PubMed) 67. Barbosa E, Faintuch J, Machado Moreira EA, et al. Supplémentation de vitamine E, la vitamine C et le zinc atténue le stress oxydatif chez les enfants brûlés: un, en double aveugle, randomisée et contrôlée par placebo pilote. J Graver soins Res 200930: 859-866. (PubMed) 68. Pasonen-Seppanen S, Suhonen TM, Kirjavainen M, et al. La vitamine C favorise la différenciation d'une lignée de kératinocyte continue (REK) dans l'épiderme avec l'ultrastructure de la couche cornée normale et la barrière de perméabilité fonctionnelle. Histochem Cell Biol 2001116: 287-297. (PubMed) 69. Klock J, Ikeno H, Ohmori K, Nishikawa T, Vollhardt J, Schehlmann V. Sodium montre de phosphate d'ascorbyle in vitro et in vivo l'efficacité de la prévention et le traitement de l'acné vulgaire. Int J Cosmet Sci 200527: 171-176. (PubMed) 70. Kameyama K, Sakai C, Kondoh S, et al. Effet inhibiteur de magnésium L-ascorbyl-2-phosphate (VC-PMG) sur la mélanogénèse in vitro et in vivo. J Am Acad Dermatol 199634: 29-33. (PubMed)