Furosemide 131

+

Furosemide Distingue Auteurs centraux et périphériques Acouphènes: John A. Risey 1 Paul S. Guth Ronald G. Amedee 1 Comment citer cet article JA Risey, Guth PS, Amedee RG. Furosemide Distingue central et périphérique acouphène. Int J. Tinnitus 19951 (2): 99-103 Résumé: La réponse des patients atteints d'acouphènes aux effets suppresseurs de furosémide IV est d'environ 50. Depuis furosémide est un médicament sans effets connus sur le système nerveux central, mais avec des effets bien documentés dans la périphérie auditive, nous avons supposé qu'il supprime les acouphènes d'origine périphérique et que le taux de réponse était due à cette sélectivité. Pour tester cette hypothèse, nous avons recruté 14 patients souffrant d'acouphènes unilatéraux qui avaient déjà subi soit un labyrinthectomie ou la suppression acoustique neurinome dans l'oreille de plainte. Acouphènes chez ces patients serait très probablement d'origine centrale. Les 12 premiers patients testés se sont révélés négatifs en réponse à furosémide IV par rapport au taux de 50 réponse déjà documenté. Les deux derniers patients avaient des névromes acoustiques enlevés et étaient positifs au furosémide IV, ce qui signifie que leur acouphène a été supprimée. L'examen des dossiers de cas de ces deux derniers patients a révélé que leur portion cochléaire de l'VIIIn avait été épargnée lors de la chirurgie. Nous suggérons donc que furosémide IV supprime sélectivement les acouphènes d'étiologie périphérique. Les effets secondaires d'un médicament peuvent être contraints ou sa sélectivité améliorée si le médicament agit uniquement sur un procédé unique pour le système cible. Cependant, ceci est en général difficile à réaliser, mais dans le cas des diurétiques de l'anse (tels que le furosémide, le bumétanide, l'acide éthacrynique), les agents semblent agir uniquement dans l'oreille interne et du rein. Dans le cas de l'oreille interne, les diurétiques de l'anse, et non d'autres diurétiques diminuent fortement le potentiel endocochléaire (EP), ce qui est unique à l'oreille interne humaine. Il existe une corrélation directe entre la réduction de EP et la réduction de VIIIn tir rates.1 Bien que l'on ne sait pas si des acouphènes humain, les taux de tir VIIIn sont augmentés, certains auteurs ont démontré que l'administration salicylate en doses présumé provoquer des acouphènes produit une augmentation des taux de tir dans l'afférences VIIIn et efférente neurons.2,3 cochléaire par conséquent, des agents tels que le furosémide qui diminuent les taux de tir grâce à un effet sur le potentiel endocochléaire (EP) pourraient se révéler un palliatif dans les acouphènes. Notre premier test de furosémide était par injection intraveineuse à un niveau de 80 mg dans une population de 40 patients souffrant d'acouphènes connu. Ces patients ont reçu une injection soit avec le furosémide ou un autre diurétique, une sans effets connus de l'oreille interne humaine. Nous avons utilisé deux diurétiques plutôt qu'un placebo pour que nous puissions simuler l'envie d'uriner. Ainsi, les patients ne sont pas capables de distinguer furosémide de l'autre diurétique utilisé. Étant donné que les patients ne sont pas informés de quel médicament qu'ils avaient reçu et puisque les deux mictions fréquentes produits, l'efficacité du furosémide pourrait être évaluée sans parti pris. Nous avons mesuré les changements de la gravité ou l'intensité de l'acouphène du patient après l'administration des diurétiques en utilisant deux méthodes différentes: 1) par une auto-évaluation ou à l'échelle subjective, et 2) par des procédures d'intensité sonore correspondant à audiométriques. Sur les 40 patients dans cette étude, 20 ont rapporté une suppression de leur acouphène avec le furosémide (une diminution de la gravité et / ou l'intensité de leur acouphène) (Fig. 1). Figure 1. Furosemide défi-80 mg adntinistered par voie intraveineuse sur une période de deux minutes. A la fois l'évaluation et l'acouphène loudness subjective qui correspond fait pour les 20 prochaines minutes. Unblinded patients de la clinique d'acouphènes ont été renvoyés pour le défi. L'étape suivante a consisté à déterminer si le furosémide fonctionnerait lorsqu'il est administré par voie orale et ce que la dose efficace serait. Pour ce faire, 12 des 20 patients dont l'acouphène a été supprimée par le furosémide ont reçu différentes doses de furosémide par voie orale. Il est important de souligner que ces patients étaient déjà positifs à une injection IV de furosémide. Si la réponse au défi IV de furosémide a été négative, aucune furosémide orale a été indiqué. Tous les 12 patients ont commencé à 80 mg par jour (deux comprimés de 40 mg par jour) pendant cinq jours. Trois des douze patients ont répondu à ce niveau de dose. Pour les autres patients, la dose a été augmentée à 120 mg (trois comprimés de 40 mg par jour) pendant cinq jours. Trois autres patients ont répondu à cette dose. Les six patients restants ont reçu un 160 mg (quatre comprimés de 40 mg par jour) pendant cinq jours et quatre de ces six patients ont répondu à ce niveau. Par conséquent, un total de 10 des 12 patients étaient positifs pour origine le furosémide par voie orale (figure 2). Figure 2. furosémide a été administré à 40 mg deux, trois ou quatre fois par jour pendant cinq jours. Tous les patients ont commencé à 80 mg par jour s'il n'y avait pas de réponse de la dose a été augmentée au bout de cinq jours à 120 mg et de nouveau après cinq jours à 160 mg si indiqué. En fait, l'un des patients ont abandonné le procès pour que l'on pourrait dire que 10 des 11 patients ont apprécié la suppression de leur acouphène par furosémide orale. Ayant pris conscience de l'effet suppressif de la drogue par voie intraveineuse, ces patients ont approché le médicament par voie orale avec une attitude plus positive et avec l'espoir que leurs acouphènes serait soulagé. Cette attitude ou croyance positive que ce médicament allait avoir un effet bénéfique sur leur plainte est très importante, et peut même biais certains patients des rapports sur l'efficacité du médicament. D'autre part, en utilisant l'injection de pré-sélectionner des patients pour le procès avec le furosémide par voie orale assure que seuls les patients qui sont réellement sensibles à ce médicament seront donnés furosémide par voie orale. Depuis nos premiers essais dans le milieu des années 1980, plus de 800 patients sont venus à la Clinique de l'acouphène à Tulane University Medical Center. Parmi ceux-ci 180 ont reçu le défi furosémide IV, et ces 85 réagi positivement à lui et ont reçu des prescriptions pour le furosémide par voie orale. Comme on peut le voir d'après les chiffres de notre taux de réponse d'origine d'environ 50 a eu lieu au fil des ans (figure 3). Furosemide a essentiellement aucun effet dans le cerveau et a donc probablement des effets que sur les acouphènes qui vient de l'oreille interne et non pas du cerveau (par exemple périphérique acouphènes). Il est possible que 50 personnes souffrant d'acouphènes ont oftinnitus qui provient du cerveau ou une origine plus centrale. Cependant, la sagesse conventionnelle est que la plupart des acouphènes provient de l'oreille interne. Figure 3. Les deux patients qui étaient positifs au défi furosémide avaient une audition normale avant leur chirurgie pour neurinome acoustique. La différence entre la population générale et les patients de l'acouphène central et leurs réponses à furosémide étaient significatives (P 1) défi IV de furosémide semble distinguer l'acouphène du centre contre l'étiologie périphérique. 2) La capacité de furosémide de distinguer ces formes d'acouphènes peut se révéler utile pour aider le chirurgien à décider ou non d'effectuer la section VIIIn ou labyrinthectomie dans le traitement de l'acouphène intraitable. 3) Dans l'arsenal pour le traitement médical de l'acouphène, le furosémide peut être utile dans le traitement palliatif des acouphènes d'origine périphérique tandis que d'autres médicaments peuvent être utiles pour les acouphènes d'origine centrale (par exemple Benzodiazépines et vigabatrine). 1. Sewell W. La relation entre l'activité potentielle et spontanée endocochléaire dans les fibres du nerf auditif du chat. J Physiol 347: 685-696, 1984. 2. Evans E, Wilson J, modèles Beorerewe T. animaux de l'acouphène. In-Acouphènes, Ciba Foundation Symposium, 1986, Londres: Pitman. 3. Jastreboff P, Sasaki C. changements dans l'activité spontanée des unités individuelles salicylate-induite dans le colliculus inférieur du cochon de Guinée. J Acoust Soc Am 80: 1384-1391, 1986. 4. Risey J, Briner W, Guth PS, Norris CH. La supériorité de la procédure Goodwin au cours de la procédure traditionnelle pour mesurer le niveau de l'acouphène loudness. Oreille et l'ouïe 10 (5): 318-322, 1989. 5. Cacace AT, Parnes SM, Beau TJ, Kalathia A. L'oreille déconnecté: effets phénoménologiques d'un grand neurinome acoustique. Oreille et audition 15- (14): 287-298, 1994. 6. Cane MA, Odonoghue GM, Lutman ME. La possibilité d'utiliser les émissions oto-acoustiques pour surveiller la fonction cochléaire lors de la chirurgie de neurinome acoustique. Scandinavian Audiology 21 (3): 173-176. 7. Lutman ME, Mason SM, Sheppard S, Gibbin KP. potentiel de diagnostic différentiel des émissions oto: une étude de cas. Audiologie 28 (4): 205-210, 1989. 8. Moffat DA, Golledge J, Baguley DM, Hardy DG. corrélats cliniques de neurinome acoustique morphologie. J Laryngol Otol 107 (4): 290-294, 1993. 9. Robinette MS, Bauch CD, Olsen WO et al. Utilisation de TEOAE, ABR et des mesures de réflexes acoustiques pour évaluer la fonction auditive chez les patients ayant un neurinome acoustique. American Journal of Audiology 1 (4): 66-72, 1992. 10. Bonfils P, Uziel A. Evoked otoémissions chez les patients ayant des névromes acoustiques. American Journal of Otology 9: 412-417, 1988. 11. Robinette MS. Les observations cliniques avec transitoires évoquées otoémissions avec des adultes. Séminaires en audience 13 (1): 23-26, 1992. 12. Salonna I, Bartoli R, Quaranta A. Evoked émissions-acoustiques dans rétrocochléaire surdité Résumé italien. Bollettino-Societa Italiana Biologia Spermintale 68 (4): 277-284, 1992. 13. Wang ZM. Distorsion produit des émissions oto dans neurinome acoustique chinoise Résumé. Chinese Journal of Otorhinolaryngology 27 (6): 381-382, 1992. 14. Eggermont JJ. Sur la physiopathologie des acouphènes: un examen et un modèle périphérique. Audition Res. 48: 1111-1123, 1990. 15. Okusa M, Siraishi T, Mtasunga T. Tinnitus suppression par la stimulation électrique promontoire chez les patients sensorineurally sourds. Acta Oto-Laryngologica, Supplément 501: 54-58, 1993. L'article a été présenté lors du 5e séminaire international Tinnitus, Juillet 12-15, 1995, Portland, Oregon. Ce travail a été soutenu par une subvention clinique de l'American Tinnitus Association. 1. Département de Otolaryngology - Head and Neck Surgery Département de pharmacologie, École de médecine de l'Université de Tulane, Nouvelle-Orléans, Louisiane, États-Unis les demandes de réimpression: Ronald G. Amedee, MD Département de Otolaryngology-HNS, SL-59, l'école de médecine de l'Université Tulane 1430 Tulane Avenue New Orleans, lA 70112-2699, États-Unis le droit d'auteur 2016 - The international Journal Tinnitus Journal officiel de l'Brésil District fédéral laryngologiste Société GN1